中枢敏化产生的现象
对于慢性疼痛患者，即使是轻微的触摸也会感受到疼痛。被触摸区域的神经，会通过神经系统向大脑发送信号。因为神经系统处于持续不断的反应性增强状态，所以大脑不会产生应有的轻度触感。相反，大脑会产生疼痛和不适感。
中枢敏化相关的定义
2012年，国际疼痛研究组织（IASP）对中枢敏化的最新定义为中枢神经系统中伤害性感觉神经元对正常或阈下的初级传入信息的反应增加。
中枢敏化是中枢神经系统的一种过度兴奋状态，包括内源性疼痛控制系统功能异常引起的伤害性感觉神经元的反应性增强，比如外周神经元功能正常而中枢神经元功能发生改变。需要注意的是，伤害性感觉神经元的功能是多样的，伤害性感觉神经元的过度兴奋并不一定都引起疼痛增强，相反有时候可能产生镇痛效应[1]。
中枢敏化的特点
- 可能使患者所有感觉的敏感性都增强；
- 注意力不集中；
- 短期记忆不佳；
产生中枢敏化的可能原因
1、电生理的异常：受伤神经部位的神经细胞膜Na+离子通道和电压门控Ca2+离子通道的表达增高，并释放一些介质，使神经元的正常生理活动发生改变，导致对非伤害性或微小伤害的外周刺激反应加剧。大量自发放电，不停地向脊髓神经元发放异位冲动，增加脊髓神经元的敏感性和突触与突触之间神经递质的传递，从而引起脊髓水平的兴奋性增高和感觉功能异常。
2、解剖学的异常：神经受伤部位交感神经纤维增多，引起脊神经感觉神经元对机械、冷热制激的敏感性增强。同时发现，初级传入有髓低阈Aβ神经纤维占据了高阈值C纤维的位置，并且与原来的c纤维形成新的突触，激活了原本对 C纤维无反应的神经元。这是Aβ神经纤维参与神经病理疼痛的解剖基础。
参考文献
[1] http://blog.sina.com.cn/s/blog_3dc1363e0102yfrd.html
